Патогенез церебральної малярії зумовлений пошкоджений судинний ендотелій секвестрацією паразитів, запальною продукцією цитокінів і витоком судин, що призводить до гіпоксії мозку, про що свідчить підвищення концентрації лактату та аланіну. 2 лютого 2017 р.

Церебральна малярія (ЦМ) є важке ускладнення П. інфекція falciparum. Ця складна та потенційно оборотна енцефалопатія призводить до коми та виникає з ознаками ураження інших органів або без них.

Гемостадійний цикл інфекції Plasmodium викликає різні патології, такі як анемія, виділення токсичного гему, активація імунних клітин (модуляція тромбоцитів, нейтрофілів, моноцитів, макрофагів, Т-клітин і В-клітин) і може викликати цитокіновий і хемокіновий шторм.

Життєвий цикл — Малярія людини виникає через передача спорозоїтів Plasmodium через укус інфікованої самки анофелінового комара (малюнок 1). Спорозоїти подорожують із слинних залоз комара через кровотік хазяїна до печінки, де вони проникають у гепатоцити.

Зазвичай спостерігаються набряк мозку, внутрішньочерепна гіпертензія, зміни сітківки (крововиливи, периферичне та макулярне відбілювання, зміна кольору судин та/або набряк зорового нерва) та ознаки стовбура мозку (аномалії пози, розміру зіниці та реакції, рухи очей або ненормальний характер дихання).

Важка форма малярії може проявлятися анемією, гіпоглікемією, метаболічним ацидозом, повторюваними судомами, комою або поліорганною недостатністю та, за оцінками, спричиняє понад мільйон смертей щорічно (1). Церебральна малярія є найважчим неврологічним проявом важкої малярії.